Suy giảm nhận thức căn nguyên mạch máu định nghĩa - tiêu chuẩn chẩn đoán

 Bs Huỳnh Huy Hoàng

 Khoa Thần kinh – Bệnh Viện Đa khoa tỉnh Đồng Tháp

Vascular Cognitive Impairment (VCI) là tình trạng suy giảm nhận thức do hoặc đi kèm với yếu tố nguy cơ mạch máu. Trước khi đi đến sa sút trí tuệ do căn nguyên bệnh lý mạch máu, não bộ đã bị ảnh hưởng và tổn thương rất lâu bởi các yếu tố nguy cơ mạch máu. Bên cạnh các sang thương não bộ, các chức năng nhận thức cũng bị suy giảm từ từ. Do đó, việc sử dụng thuật ngữ VCI giúp nhận diện bệnh lý sa sút trí tuệ mạch máu từ giai đoạn rất sớm của bệnh.^2,3

VCI được định nghĩa là một hội chứng khi có bằng chứng TBMMN trên lâm sàng hoặc tổn thương não âm thầm (dưới lâm sàng) do bệnh lý mạch máu não gây ra đi kèm với suy giảm ít nhất một chức năng nhận thức. Như vậy VCI bao gồm cả sa sút trí tuệ mạch máu (VaD) và suy giảm nhận thức nhẹ căn nguyên mạch máu (vaMCI).

Hiện nay, tiêu chuẩn chẩn đoán của VCI chưa được thống nhất. Nhìn chung, các tác giả đề nghị chẩn đoán VCI khi có hai yếu tố:

• • Có sự hiện diện của suy giảm nhận thức bằng các test thần kinh-tâm lý.
  • Có tiền sử đột quỵ não hoặc có sự hiện diện của bệnh lý mạch máu não trên hình ảnh học gợi ý có sự liên kết giữa sự suy giảm nhận thức và bệnh lý mạch máu.

SINH BỆNH HỌC

VCI là một rối loạn không đồng nhất. Nó có thể xuất phát đơn thuần từ yếu tố nguy cơ mạch máu, ví dụ như tăng huyết áp, gây ra hoặc nhồi máu não lỗ khuyết khu trú hoặc sang thương mảng chất trắng lan tỏa (được gọi là thưa chất trắng- leukoariosis). Hoặc có thể là nhồi máu động mạch lớn, các dạng xuất huyết não khác nhau và hội chứng thiếu máu não do ngưng tim hay hạ huyết áp tư thế. Các sang thương có thể làm phá hủy các cấu trúc liên quan nhận thức vỏ não-dưới vỏ, hoặc gián đoạn các vòng trí nhớ nhận thức trong não tại các vùng chất trắng hoặc nhân nền gây ra các rối loạn nhận thức và hành vi.

Hình ảnh nhồi máu não lỗ khuyết đồi thị trong

Nhồi máu não lớn

Hình 1: Các hình ảnh tổn thương nhồi máu gây VCI

Tính không đồng nhất của VCI tạo ra hai hình ảnh bệnh lý trên lâm sàng: VCI với bệnh cảnh đột quỵ rõ ràng và VCI với bệnh lý mạch máu não âm thầm dưới lâm sàng.

Bệnh lý mạch máu não rõ ràng

Suy giảm nhận thức xảy ra khoảng 65-71% bệnh nhân sau đột quỵ. Đây là các biểu hiện liên quan đến các chức năng nhận thức vỏ não-dưới vỏ (sensorimotor). Khoảng 26-41% các suy giảm này đủ nặng ảnh hưởng hoạt động sống và đủ tiêu chuẩn chẩn đoán sa sút trí tuệ. Suy giảm nhận thức làm giảm chất lượng sống độc lập và tăng tỉ lệ tử vong so với nhóm không suy giảm nhận thức (61% so với 25%).^8,9

Các yếu tố liên quan đến sa sút trí tuệ sau đột quỵ bao gồm: kích thước và vị trí tổn thương não, tiền sử đột quỵ, bằng chứng hình ảnh về đột quỵ đa ổ, lớn tuổi, học vấn thấp, các yếu tố nguy cơ mạch máu, trầm cảm…^8,9,10

Sang thương vùng chiến lược (strategic location) cũng được đề cập đến trong sa sút trí tuệ sau đột quỵ. Vùng thường được nhắc đến nhiều nhất là đồi thị trước và sau trong, có thể gây ra sa sút trí tuệ khởi phát đột ngột, đặc biệt khi bị ảnh hưởng hai bên. Các vùng chiến lược khác bao gồm: hồi góc, thùy trán trong, gối bao trong, nhân đuôi, đột quỵ tuần hoàn sau ảnh hưởng đến hồi hải mã, nhất là khi tổn thương hai bên.^1,11

Bệnh lý mạch máu não âm thầm (dưới lâm sàng)

Phần lớn suy giảm nhận thức mạch máu VCI do bệnh lý mạch máu não yên lặng gây ra. Các sang thương này tăng dần theo tuổi và có thể tồn tại từ lâu trước khi sa sút trí tuệ. Hai bệnh lý mạch máu não âm thầm có thể gây ra VCI là nhồi máu não im lặng (silent infarct) và sang thương chất trắng (white matter lesion).

Nhồi máu não im lặng là những sang thương dưới 3mm phát hiện tình cờ trên MRI dưới dạng lỗ đen giảm tín hiệu trên T1, tăng tín hiệu trên T2/PD. Tỉ lệ khoảng 10% ở người 60 tuổi và xuất hiện tăng dần theo tuổi.^12,13  Vùng bị ảnh hưởng nhiều nhất là hạch nền (52%), dưới vỏ khác (35%) và vỏ não (11%). Nhồi máu não im lặng làm tăng nguy cơ suy giảm nhận thức và đột quỵ tái phát.

Sang thương chất trắng là hậu quả quả bệnh lý mạch máu nhỏ do nhiều nguyên nhân như tăng huyết áp, đái tháo đường,… Tổn thương gây ra giảm tưới máu vùng quanh não thất, đặc biệt là vùng ranh giới quanh sừng trước và sừng sau của não thất bên.¹⁵  Ngoài hai nguyên nhân trên, sang thương chất trắng có thể còn là hậu quả của các bệnh lý mạch máu khác như thoái hóa mạch máu dạng bột (CAA), CADASIL. Một nguyên nhân khác của sang thương chất trắng được xếp vào nhóm lão hóa của người lớn tuổi, đó là tình trạng suy hệ thống tĩnh mạch dẫn lưu quanh não thất gây ra thoát dịch và phù vùng quanh não thất. Hiện tượng này đưa đến tuần hoàn mô kẻ trong não bị suy giảm gây ứ đọng các sản phẩm thoái hóa như beta-amiloid góp phần thúc đẩy sinh bệnh Alzheimer. Việc tiến triển của sang thương chất trắng đi kèm với gia tăng suy giảm nhận thức, do đó sang thương chất trắng trên hình ảnh học được xem là chất đánh dấu tầm soát suy giảm nhận thức căn nguyên mạch máu.

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ VÀ ĐIỀU TRỊ PHÒNG BỆNH

Tất cả các yếu tố nguy cơ mạch máu đều có thể là yếu tố nguy cơ của sa sút trí tuệ mạch máu. Dựa vào kết quả các nghiên cứu, năm 2011, một hội đồng các chuyên gia từ hội đột quỵ và hội tim mạch Hoa Kỳ (ASA/AHA) đã đưa ra một số đề nghị về vai trò điều trị các yếu tố nguy cơ trong suy giảm nhận thức mạch máu:²

• • Ở người có nguy cơ VCI, ngừng hút thuốc lá có giá trị giảm nguy cơ VCI (Class IIa; Level of Evidence A).
  • Ở người có nguy cơ VCI, các thay đổi lối sống sau có thể có giá trị: uống rượu có chừng mực (Class IIb; Level of Evidence B); kiểm soát cân nặng (Class IIb; Level of Evidence B); và tập thể dục đều (Class IIb; Level of Evidence B).
  • Ở người có nguy cơ VCI, điều trị tăng huyết áp được khuyến cáo (Class I; Level of Evidence A)
  • Ở người có nguy cơ VCI, điều trị tăng đường huyết có thể có giá trị (Class IIb; Level of Evidence C)
  • Ở người có nguy cơ VCI, điều trị tăng cholesterol máu có thể có giá trị (Class IIb; Level of Evidence B)

ĐIỀU TRỊ TRIỆU CHỨNG SUY GIẢM NHẬN THỨC

Có nhiều bằng chứng về việc suy giảm hoạt động cholinergic trong sa sút trí tuệ mạch máu, do đó các chất kháng cholinesterase được nghiên cứu trong điều trị sa sút trí tuệ mạch máu.² Dựa vào các kết quả nghiên cứu, một số đề nghị điều trị thuốc đã được đề ra:

• • Donepezil có hiệu quả trong việc cải thiện chức năng nhận thức cho bệnh nhân sa sút trí tuệ mạch máu VaD (Class IIa; Level of Evidence A)
  • Sử dụng Galantamine có hiệu quả trên bệnh nhân sa sút trí tuệ hỗn hợp Alzheimer+VaD (Class IIa; Level of Evidence A)
  • Lợi ích của Rivastigmine và Memantine chưa được xác định trong sa sút trí tuệ mạch máu VaD (Class IIb; Level of Evidence A).

  Riêng nhóm thuốc hỗ trợ lên tuần hoàn não như vinpocetin, piracetam, cerebrolysin, praxilene,… được sử dụng hiện nay theo kinh nghiệm của từng thầy thuốc lâm sàng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Black SE (2011). Vascular cognitive impairment: epidemiology, subtypes, diagnosis and management. J R Coll Physicians Edinb 41:49–56.
2. Gorelick PB, Scuteri A, Black SE, et al (2011). Vascular Contributions to Cognitive Impairment and Dementia : A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 42:2672-2713.
3. Hachinski V, Iadecola C, Petersen RC, et al (2006).  National Institute of Neurological Disorders and Stroke-Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards. Stroke 37;2220-2241.
4. Langa KM, Foster LN, Larson EB (2004). Mixed Dementia: Emerging Concepts and Therapeutic Implications. JAMA 292:2901-2908.
5. Merino JG, Hachinski V (2005). Diagnosis of Vascular Dementia: Conceptual Challenges. In: Paul RH, Cohen R, et al. Vascular Dementia: Cerebrovascular mechanisms and Clinical managements. Humana Press, New Jersey: 57-71.
6. Nomura K, Hamamoto Y, et al (2010). Relationship Between Carotid Intima-Media Thickness and Silent Cerebral Infarction in Japanese Subjects With Type 2 Diabetes. Diabetes Care 33:168–170.
7. Sojkova J, NajjarSS, Beason-Held LL, et al (2010). Intima-Media Thickness and Regional Cerebral Blood Flow in Older Adults. Stroke 41:273-279.
8. Desmond DW, Moroney JT, Sano M and Stern Y (2002). Incidence of Dementia After Ischemic Stroke : Results of a Longitudinal Study. Stroke 33:2254-2262.
9. Lê Nguyễn Nhựt Tín, Vũ Anh Nhị, Phạm Văn Ý (2008). Tần Suất Và Yếu Tố Nguy Cơ Của Sa Sút Trí Tuệ Sau Đột Quị: Khảo Sát Tiền Cứu 218 Bệnh Nhân Tại Khoa Thần Kinh Bệnh Viện Chợ Rẫy. Tạp chí Y học TP. Hồ Chí Minh, Tập 12, phụ bản số 1, tr. 324-329.
10. Pohjasvaara T, Erkinjuntti T, Vataja R et al (1997). Comparison of stroke features and disability in daily life in patients with ischemic stroke aged 55 to 70 and 71 to 85 years. Stroke 28:729-35.
11. D’Abreu A, Ott BR (2005). Poststroke Dementia: The Role of Strategic Infarcts. In: Paul RH, Cohen R, et al. Vascular Dementia: Cerebrovascular mechanisms and Clinical managements. Humana Press, New Jersey: 234-41.
12. Longstreth WT Jr, Bernick C, Manolio TA, et al (1998). Lacunar infarcts defined by magnetic resonance imaging of 3660 elderly people: the Cardiovascular Health Study. Arch Neurol 55:1217–25.
13. DeCarli C, Massaro J, Harvey D, et al (2005). Measures of brain morphology and infarction in the Framingham Heart Study: establishing what is normal.  Neurobiol Aging 26:491–510.
14. Vermeer SE, den Heijer T, Koudstaal PJ, et al (2003). Incidence and risk factors of silent brain infarcts in the population-based Rotterdam Scan Study. Stroke 34:392–6.
15. Holland CM, Smith EE, Csapo I, et al (2008). Spatial distribution of white-matter hyperintensities in Alzheimer disease, cerebral amyloid angiopathy, and healthy aging. Stroke 39:1127–33.